Миксозомоз лососевых

Заболевание, известное также под названием миксозомоз, или вертеж форели, является одним из опаснейших миксоспоридиозов молоди лососевых рыб. Все представители рода Myxobolus, к которым относится его возбудитель – тканевые паразиты. Они характеризуются наличием спор с двумя полярными капсулами; амебоидный зародыш не имеет йодофильной вакуоли. Вид Myxobolus cerebralis (ранее Myxosoma cerebralis) паразитирует в хрящевой ткани, что приводит к разрушению хряща черепа, внутреннего уха, позвоночника, плавников, поражению органов равновесия и нарушениям функции центральной нервной системы. Впервые болезнь была описана в самом начале XX-го века по материалам с форелевых ферм Германии. В начале 60-х годов миксозомоз был диагностирован в США. На территории России возбудитель был впервые выделен в 1952 г. в хозяйстве «Ропша» Ленинградской области, а затем и в других форелевых и лососевых хозяйствах и в реках Кольского полуострова, черноморского побережья Кавказа, Сахалина. В жизненном цикле миксозом различают две стадии: вегетативную – трофозоит (мелкие амебоиды с псевдоподиями) и покоящуюся инвазионную (чечевицеобразные споры с двухядерным зародышем). При разложении трупа погибшей зараженной рыбы споры попадают в водоем, где заглатываются олигохетами, в которых проходит их дальнейшее развитие. В результате из олигохет начинают выделяться актиноспоры, способные оставаться живыми в течение двух недель. За это время их либо заглатывают рыбы, либо споры сами активно проникают через их покровы в нервную систему.

К миксозомозу наиболее восприимчивы радужная и ручьевая форели, а также черноморский лосось, горбуша, кета, семга, мальма и некоторые другие. Болезнь проявляется главным образом у молоди, поскольку ее скелет еще не окостенел и содержит много хрящевой ткани. Молодь заражается при переходе на активное питание. Первые симптомы болезни проявляются примерно через 1,5-2 месяца после заражения. Болезнь постепенно нарастает и в июне достигает максимума, сопровождаясь массовой гибелью рыб. Позднее, с окостенением скелета, паразит переходит к стадии образования спор, которые оказываются замурованными в костной ткани и, соответственно, могут высвободиться только при ее разрушении у погибшей рыбы. К концу лета вспышка болезни затухает, число больных рыб сокращается, но они остаются носителями возбудителя и представляют потенциальную опасность в качестве резервуара инвазии на долгие годы. Вне тела рыбы споры, не захваченные червями, весьма устойчивы к воздействию условий внешней среды, могут сохранять жизнеспособность на протяжении более 10 лет даже в высушенном состоянии. Они легко переносятся водой, орудиями лова и другим рыбоводным инвентарем. В икру возбудитель не проникает, но может прикрепляться к поверхности икринок, поэтому возможно распространение заболевания при перевозке икры.

Симптомы болезни очень характерны. Прежде всего, это нарушение равновесия, которое является следствием повреждения хрящевых частей органа слуха – отолитов, в результате чего мальки начинают плавать по кругу. Не менее характерным признаком является почернение задней части тела. Потемневшая зона отделяется четкой границей от нормально окрашенной. Это связано с нарушением пигментно-моторной функции симпатической нервной системы. Разрушение хрящей скелета приводит к искривлению тела в разных направлениях, недоразвитию жаберных крышек и челюстей (мопсовидности). В ходе болезни различают два этапа. Первый – острое течение, когда паразит проходит плазмодиальную стадию. В этот период разрушается основное вещество хряща. Внешне проявляется в острых приступах вертежа, изменении окраски покровов и в потере способности брать корм. Это наиболее опасный период, сопровождающийся гибелью рыб. На втором этапе болезни, когда паразит переходит в стадию спорообразования, приступы вертежа прекращаются, часто исчезает почернение хвоста. В этот период рыбы, как правило, не гибнут, те из них, у которых нет серьезных нарушений скелета, внешне выглядят здоровыми, но представляют большую опасность, как потенциальные источники спор паразита.

Выращивание рыбы в воде из собственных источников исключает возможность заноса спор паразита с водой. Во избежание вспышки болезни не следует допускать смешанные посадки рыб разных возрастов. Перенесших болезнь рыб следует выбраковывать, так как они являются резервантами инвазии. На хозяйство, где зарегистрирован миксозомоз, накладывают карантин с соблюдением всех требований, не допускающих распространения болезни.

• Воронин В.Н., Дудин А.С. 2011. О методиках изучения актиноспорейной фазы развития миксоспоридии. Паразитология, 45(1): 60–65.
• Вялова Г.П. 1996. Обнаружение Myxosoma dermatobia (тип Cnidosporidia, класс Myxosporidia) у кеты Сахалина. Труды СахНИРО, 1: 104–108.
• Гоффман Г.Л. 1971. Вертеж форели и лосося, вызываемый Myxosoma cerebralis (Myxosporidia, Myxosomatidae), в Соединенных Штатах Америки. Паразитология, 5(2): 182–185.
• Успенская А.В. 1978. Биологические особенности инвазионной стадии Мyxosoma сerebralis (Myxosporida: Мyхоsomatidae). Паразитология, 12(1): 15–20.